皮肤受到严重外伤(如深度切割伤、烧伤、碾压伤、冻伤等)时，局部组织可能因缺血、缺氧、感染或机械损伤过重而出现坏死，形成坏死组织。坏死组织是失去活性的细胞和组织碎片，无法参与正常的皮肤修复过程，反而会对疤痕愈合产生多方面的干扰，成为疤痕愈合的“障碍”——它不仅会延长愈合周期，还可能导致感染、疤痕增生、愈合不良等问题，严重时甚至可能引发全身性并发症(如败血症)。要保障疤痕的正常愈合，需要先明确外伤后组织坏死对愈合过程的具体干扰机制，这些机制主要包括阻碍修复细胞迁移、引发炎症反应迁延、增加感染风险、破坏局部微环境平衡等。
阻碍修复细胞迁移是坏死组织对疤痕愈合较直接的干扰。皮肤修复依赖于修复细胞(如成纤维细胞、角质形成细胞、内皮细胞)的迁移——这些细胞需要从伤口周围的健康组织迁移到伤口中心，参与胶原蛋白合成、上皮覆盖、血管新生等修复环节。而坏死组织会在伤口表面或深层形成“物理屏障”，堵塞修复细胞的迁移路径，使修复细胞无法顺利到达伤口中心，导致修复过程停滞。同时，坏死组织会释放大量的细胞碎片和降解产物，这些物质会与修复细胞竞争营养物质，抑制修复细胞的活性，进一步减慢修复细胞的迁移速度和增殖能力，使伤口愈合周期明显延长。例如，深度烧伤后形成的焦痂(一种坏死组织)，若不及时清除，会严重阻碍上皮细胞的迁移，导致伤口长期无法愈合，形成大面积、不规则的疤痕。
引发炎症反应迁延是坏死组织干扰疤痕愈合的另一重要机制。正常情况下，伤口愈合早期的炎症反应会在清除坏死组织和细菌后逐渐消退，为后续的组织修复阶段(如增生期、重塑期)创造条件;但如果坏死组织长期存在，身体会持续启动炎症反应，试图清除坏死组织，此时炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞)会大量聚集在伤口局部，释放大量炎症因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子)。长期的炎症反应会对周围健康组织造成损伤，破坏正常的细胞结构和微环境，同时炎症因子会刺激成纤维细胞过度增殖，导致胶原蛋白过度合成，进而促进增生性疤痕或瘢痕疙瘩的形成。此外，长期炎症还会影响血管的正常功能，导致血管扩张、通透性增加，使伤口局部出现持续肿胀，进一步加重愈合障碍。
增加感染风险是坏死组织对疤痕愈合的严重威胁。坏死组织是细菌生长繁殖的“良好培养基”——坏死组织缺乏血液供应，免疫细胞(如淋巴细胞、巨噬细胞)难以到达，无法有效清除细菌，且坏死组织中的营养物质(如蛋白质、脂肪)会为细菌提供充足的营养，导致细菌大量繁殖，引发伤口感染。感染后的伤口会出现红肿、疼痛、化脓等症状，愈合过程会被迫中断，待感染控制后，伤口往往会形成更明显的疤痕，且疤痕的质地、颜色会受到影响(如疤痕变硬、颜色加深)。严重感染还可能扩散至全身，引发败血症等严重并发症，不仅会严重影响疤痕愈合，还会威胁生命健康。
针对外伤后组织坏死，及时、规范的处理是保障疤痕正常愈合的关键。医生会根据坏死组织的范围、深度和性质，采取相应的清除措施(如清创术、焦痂切除术)，去除坏死组织，减少对愈合过程的干扰;同时，会通过抗感染治疗、改善局部血液循环(如使用改善微循环的药物、物理治疗)等手段，为伤口愈合创造良好环境。对于有严重外伤的人群，应及时就医，避免自行处理伤口，防止坏死组织形成或加重。总之，外伤后组织坏死对疤痕愈合的干扰是多方面的，只有重视坏死组织的处理，才能有效减少愈合障碍，降低异常疤痕的出现风险。
